Le lesioni cerebellari sono spesso riportate nella sclerosi multipla recidivante-remittente ( RRMS ) e sono state associate a compromissione della funzione motoria e dello stato cognitivo.
Tuttavia, la ricerca precedente si è concentrata principalmente su misure riassuntive del coinvolgimento cerebellare ( carico totale della lesione, volume di materia grigia / bianca ) e non sull'effetto del carico lesionale all'interno di specifiche regioni di sostanza bianca cerebellare.
Si è cercato di mappare spazialmente la probabilità di comparsa della lesione della materia bianca cerebellare ( CWML ) nella sclerosi multipla recidivante remittente, ed esplorare la relazione tra danno cognitivo e posizione della lesione all'interno del cervelletto.
La risonanza magnetica strutturale ad alta risoluzione ( MRI ) è stata effettuata su 16 soggetti con danno cognitivo e 15 soggetti affetti da sclerosi multipla recidivante remittente cognitivamente conservati in 3T, ed è stata utilizzata per l'identificazione della lesione e la mappatura lesione-sintomo basata su voxel ( VLSM ).
Il danno cognitivo in RRMS ha dimostrato una predilezione per il peduncolo cerebellare medio ( MCP ).
I risultati della mappatura lesione-sintomo basata su voxel hanno indicato che le lesioni del peduncolo cerebellare medio sono significativamente associate ad alterazione cognitiva in RRMS.
Le misure del carico della lesione cerebellare sono risultate correlate con l'età all'inizio della malattia, ma non con la durata della malattia.
In conclusione, un modello specifico di lesioni cerebellari che coinvolgono il peduncolo cerebellare medio, piuttosto che il carico totale della lesione della materia bianca cerebellare, contribuisce alla disfunzione cognitiva nella sclerosi multipla recidivante remittente.
I profili di lesione cerebellare possono rappresentare un biomarcatore di rischio attuale o in evoluzione per il cambiamento dello stato cognitivo nella sclerosi multipla recidivante remittente. ( Xagena2018 )
Tobyne SM et al, Multiple Sclerosis Journal 2018; 24: 1687-1695
Neuro2018
