La sclerosi multipla ha un’incidenza di circa 1 persona su 1.000 nei Paesi Occidentali.
Nel corso della progressione della malattia , la forma polisialilata della NCAM ( neural cell adhesion molecule ) è espressa sulla superficie assonale ed agisce come un regolatore negativo della mielinizzazione , probabilmente prevenendo l’attacco delle cellule che producono la mielina all’assone.
La rimozione di PSA-NCAM dalla superficie dell’assone è un prerequisito per l’inizio della mielinizzazione.
L’obiettivo dei Ricercatori del Laboratorio “ Biologie des Interactions Neurones / Glie dell’INSERM e del Laboratorio di Neuropatologia dell’Hopital de la Salpetriere a Parigi è stato quello di verificare la ri-espressione del PSA-NCAM a livello assonale nella sclerosi multipla , con conseguente arresto della remielinizzazione.
Mediante metodi immunoistochimici sono state studiate 40 lesioni , di cui alcune demielinizzanti ed altre parzialmente remielinizzanti.
E’ stato osservato che PSA-NCAM , normalmente assente nel cervello degli adulti , veniva ri-espresso nelle lesioni demielinizzati.
Mentre nelle lesioni parzialmente remielinizzate ( shadow plaques ) non c’era espressione di PSA-NCAM.
La ri-espressione di PSA-NCAM potrebbe pertanto agire come un inibitore della remielinizzazione ed avere un ruolo nella progressione della sclerosi multipla. ( Xagena 2002 )
Charles P et al , Brain 2002 ; 125 : 1972-1979
