L’obiettivo di uno studio è stato quello di indagare i meccanismi di riparazione del midollo spinale e il loro contributo relativo alla guarigione clinica in pazienti con sclerosi multipla dopo una ricaduta del midollo cervicale, utilizzando la spettroscopia a risonanza magnetica del midollo spinale e studi di imaging volumetrico.
Complessivamente, 14 pazienti con sclerosi multipla e 13 controlli sono stati sottoposti a studi di imaging del midollo spinale al basale e dopo 1, 3 e 6 mesi. Nella regione cervicale colpita sono state misurate la concentrazione di N-acetil-aspartato, che riflette la conta assonale e il metabolismo nei mitocondri, e l’area cross-sezionale del midollo, che indica la conta assonale.
Modelli misti di regressione lineare hanno studiato l'evoluzione temporale di tali misure e la loro associazione con i cambiamenti clinici. Regressioni logistiche ordinali hanno identificato i predittori di recupero.
I pazienti che hanno recuperato hanno mostrato un aumento sostenuto di N-acetil-aspartato dopo 1 mese. Nell’intero gruppo di pazienti, un maggiore aumento di N-acetil-aspartato dopo 1 mese è stato associato a un maggiore recupero. I pazienti hanno mostrato un declino significativo nell’area del midollo durante il follow-up, senza correlazione con i cambiamenti clinici. Un recupero peggiore era stato previsto da una più lunga durata della malattia all'inizio dello studio.
In conclusione, il recupero parziale dei livelli di N-acetil-aspartato dopo l'evento acuto, in concomitanza con un calo dell’area cross-sezionale del midollo, può essere promosso da un aumento del metabolismo mitocondriale assonale. Questo possibile meccanismo di riparazione è associato a guarigione clinica, ed è meno efficace nei pazienti con più lunga durata della malattia.
Queste scoperte riguardo ai meccanismi di riparazione del midollo spinale mettono in evidenza la necessità di estendere la spettroscopia a risonanza magnetica spinale ad altre patologie del midollo spinale, e di esplorare le terapie che ne favoriscono il recupero attraverso la modulazione dell'attività mitocondriale. ( Xagena2010 )
Ciccarelli O et al, Neurology 2010; 74: 721-727
Neuro2010
