Ricercatori dell’Hospital Clinico San Carlos di Madrid si sono posti l’obiettivo di determinare se il trattamento con Interferone-beta potesse modificare l’incidenza di DNA di herpesvirus-6 umano ( HHV-6 ), la carica virale e l’incidenza di entrambe le varianti di HHV-6 durante la fase di esacerbazione rispetto alla fase di remissione nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente.
Sono stati analizzati i genomi di HHV-6 ( A e B ) in 189 campioni di sangue mediante RT-PCR quantitativa.
Un totale di 105 pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente stavano assumendo Interferone-beta ( n = 48 in esacerbazione ), mentre 84 non erano in trattamento ( n = 36 in fase di recidiva ).
Il trattamento con Interferone-beta non ha ridotto in modo significativo l’incidenza di HHV-6: 25% dei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente in fase recidivante versus il 15% in fase remittente.
La carica virale è risultata doppia nei pazienti non trattati in fase recidivante che nei pazienti trattati.
L’analisi del genoma ha permesso di isolare solo la variante A di HHV-6.
Dal momento che il trattamento con Interferone-beta è in grado di ridurre significativamente la carica virale di HHV-6 nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente in fase recidivante, ma non in fase remittente, gli Autori hanno ipotizzato un ruolo per l’HHV-6 nella patogenesi delle esacerbazioni della sclerosi multipla. ( Xagena2004 )
Neuro2004 Farma2004
