E’ stata a lungo sospettata una causa virale per la sclerosi multipla .
Nel corso degli ultimi 20 anni è stato riscontrato in Mexico un progressivo aumento della sclerosi multipla.
La scoperta più rilevante nella storia clinica di questi pazienti colpiti da sclerosi multipla è stata l’infezione da varicella durante l’infanzia.
Ricercatori del National Institute of Neurology and Neurosurgery di Città del Messico hanno valutato il possibile ruolo del virus della varicella-zoster nell’eziopatogenesi della sclerosi multipla.
Hanno preso parte allo studio 82 pazienti affetti da sclerosi multipla recidivante-remittente .
Mediante analisi di biologia molecolare ( PCR, polymerase chain reaction ), è stata ricercata la presenza del DNA del virus varicella-zoster nelle cellule periferiche mononucleari.
Inoltre, con la stessa metodica, sono stati cercati i geni gD dei virus dell’herpes simplex 1 e 2 , così come le IgG e le IgM contro il virus varicella-zoster.
Nelle cellule mononucleari dell’87% ( 13 /15 ) dei pazienti affetti da sclerosi multipla nel corso della recidiva acuta è stato individuato il DNA virale.
Mentre tutti i pazienti esaminati durante la fase remittente ( n = 67 ) sono risultati negativi al DNA virale, compresi i pazienti che inizialmente sono risultati positivi.
Il gruppo controllo composto da pazienti affetti da una varietà di malattie neurologiche ( n = 100 ) o sani ( n = 20 ) sono risultati negativi alla ricerca del DNA virale.
Tutti i soggetti hanno dato esito negativo al test per la ricerca del DNA per il virus dell’herpes simplex 1 e 2 , e nessuna differenza è stata trovata negli anticorpi plasmatici contro il virus varicella-zoster.
Il ritrovamento dei geni del virus varicella-zoster nelle cellule periferiche mononucleari, limitatamente ad un breve periodo durante la recidiva clinica della sclerosi multipla , potrebbe indicare un ruolo del virus nell’eziopatogenesi della malatti a o rappresentare solo un’attivazione virale durante la recidiva di sclerosi multipla. ( Xagena2004 )
Ordoñez G et al, Arch Neurol 2004; 61: 529-532
Neuro2004
