E’ stato recentemente suggerito che l’herpes virus umano di tipo 6 ( HHV-6 ) potrebbe avere un ruolo nella patogenesi della sclerosi multipla recidivante-remittente, ma non ci sono sufficienti informazioni circa il ruolo del virus HHV-6 nella sclerosi multipla secondaria progressiva.
Per rispondere a questa domanda, Ricercatori dell’Hospital Clínico San Carlos, a Madrid in Spagna, hanno valutato la prevalenza di HHV-6, la replicazione virale attiva e la carica virale, misurate mediante Real Time PCR quantitativa, nel DNA e nell’mRNA estratto dalle cellule mononucleate del sangue periferico ( PBMC ) e nel DNA estratto da siero.
I campioni sono stati raccolti da 31 pazienti con sclerosi multipla secondaria progressiva e 31 pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, in uno studio osservazionale di un anno.
E’ stata trovata una significativa differenza nella prevalenza di DNA del virus HHV-6 tra i pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, e SPMS in: DNA estatto da PBMC ( P=0.027 ), DNA estratto dal siero ( P=0.010 ) e mRNA estratto da PBMC ( P=0.010 ).
Comparando la prevalenza di HHV-6 nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, in recidiva ed in remissione, con quelli con sclerosi multipla secondaria progressiva, è stata ottenuta solo una significatività statistica per la recidiva ( P=0.003 nel DNA da PBMCs, e P
E’ stata riscontrata la presenza solo della variante A del virus HHV-6 nei pazienti con la presenza di HHV-6 nel siero.
Non sono state riscontrate differenze nelle carche virali di HHV-6.
Questi risultati suggeriscono che il virus HHV-6A non ha un ruolo attivo nella sclerosi multipla secondaria progressiva, mentre questo virus potrebbe contribuire alla patogenesi di sclerosi multipla recidivante-remittente, causando attacchi di sclerosi multipla in un sottogruppo di pazienti. ( Xagena2007 )
Alvarez-Lafuente R et al, Mult Scler 2007;13: 578-583
Neuro2007 Inf2007
