L’obiettivo di uno studio è stato quello di determinare se l'attivazione di risposte immunitarie innate, che possono essere provocate da trigger patogeni ed endogeni, potesse essere associata alla presenza del virus di Epstein-Barr ( EBV ) nel cervello colpito da sclerosi multipla.
Sono stati analizzati post-mortem i tessuti di sostanza bianca di pazienti con sclerosi multipla ( n=10 ) e tessuti di controllo ( n=11 ) per l'espressione della citochina proinfiammatoria Interferone alfa ( IFN-alfa ) mediante tecniche immunoistochimiche e per virus di Epstein-Barr ( EBV ), utilizzando il metodo altamente sensibile dell’ibridazione in situ dell’RNA di EBV ( EBER ).
Si è rilevata sovraespressione di IFN-alfa nelle aree attive di lesioni della sostanza bianca con sclerosi multipla ma non nelle lesioni inattive della sclerosi multipla, nella sostanza bianca di aspetto normale, o nei cervelli normali.
La presenza di IFN-alfa nei macrofagi e microglia ( che esprimono antigene leucocitario umano di classe II ) è risultata essere indicativa di produzione locale della citochina come parte di un processo infiammatorio acuto.
È interessante notare che gli RNA codificati del virus EBV sono stati specificamente individuati nelle aree dove era sovra-espresso IFN-alfa nelle lesioni attive di sclerosi multipla preselezionate.
Cellule EBER+ sono state trovate anche nei linfomi del sistema nervoso centrale e nei casi di ictus, ma erano assenti in altri cervelli di controllo.
Sono anche stati indagati i potenziali meccanismi; ad esempio, il ruolo di EBER nel provocare la produzione di IFN-alfa, e di EBER transfettato in cellule embrionali umane di rene ( cellule HEK ).
Sono state utilizzate cellule embrionali umane di rene che esprimevano stabilmente il recettore-3 Toll-like ( TLR 3 ); EBER ha provocato la produzione in vitro di IFN-alfa.
In conclusione, questi risultati suggeriscono che l'infezione virale latente da EBV può contribuire all'ambiente infiammatorio nelle lesioni attive di sclerosi multipla, attivando risposte immunitarie innate, ad esempio, la produzione di IFN-alfa. ( Xagena2012 )
Tzartos JS et al, Neurology 2012; 78: 15-23
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