La sclerosi multipla ( SM ) è una condizione neuroinfiammatoria cronica del sistema nervoso centrale ( SNC ), ed è una delle principali cause di disabilità neurologica nei giovani adulti, in particolare nelle donne.
Non sono note le cause che innescano la distruzione delle guaine mieliniche che coprono le fibre nervose.
Si ritiene che siano coinvolti sia agenti genetici sia infettivi.
Tra gli agenti infettivi, il virus di Epstein-Barr ( EBV ), un comune herpesvirus, ha la più forte evidenza epidemiologica e sierologica.
Tuttavia, rimangono da chiarire la presenza di EBV nel sistema nervoso centrale e i meccanismi sottostanti che collegano il virus EBV alla patogenesi della sclerosi multipla.
Uno studio ha cercato di definire il contributo dell'infezione da virus EBV nella patologia della sclerosi multipla.
Sono stati esaminati 1055 campioni ( 440 campioni di DNA e 615 campioni di tessuto cerebrale ) di 101 casi di sclerosi multipla e 21 casi controllo con altre neuropatologie, per la presenza di virus EBV, utilizzando la PCR e l'ibridazione in situ EBER-ISH.
Il virus EBV è stato rilevato da PCR e/o da EBER-ISH in 91/101 ( 90% ) dei casi di sclerosi multipla contro solo 5/21 ( 24% ) dei casi controllo.
Nessuno dei campioni è risultato positivo all'analisi PCR per altri comuni herpesvirus ( HSV-1, CMV, HHV-6 ).
Con la PCR quantitativa, la carica virale di EBV nel cervello dei soggetti con sclerosi multipla è risultata prevalentemente da bassa a moderata nella maggior parte dei casi.
Tuttavia, in 18/101 ( 18% ) dei casi di sclerosi multipla, EBER-ISH ha notato una presenza diffusa ma sparsa di cellule infettate da EBV nei tessuti interessati.
L'analisi immunoistochimica dell'espressione genica di EBV nei 18 casi fortemente infettati, ha rivelato che la proteina latente di EBV EBNA1, e in misura minore la proteina litica precoce BZLF1, erano espresse.
Inoltre, è stato dimostrato per la prima volta che gli astrociti e la microglia, oltre alle cellule B, possono essere infettate.
Ad oggi questo è lo studio più completo che abbia dimostrato che il virus EBV è presente e trascrizionalmente attivo nel cervello della maggior parte dei casi di sclerosi multipla, e fornisce elementi a sostegno del ruolo del virus EBV nella patogenesi della sclerosi multipla. ( Xagena2018 )
Hassani A et al, PLoS ONE 13 (2): e0192109
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